Daria Martin, Schering Stiftung Projektraum

 

Avrion Mitchison Preis 2011

Dr. Anna-Barbara Stittrich

Deutsches Rheuma-Forschungszentrum, Berlin

"The microRNA miR-182 is induced by IL-2 and promotes clonal expansion of activated helper T lymphocytes"

Frau Dr. Anna-Barbara Stittrich wird mit dem Avrion-Mitchison-Preis für Rheumatologie 2011 für Ihre Arbeit „The microRNA miR-182 is induced by IL-2 and promotes clonal expansion of activated helper T lymphocytes“ ausgezeichnet. Stittrich studierte und promovierte in Biologie an der Humboldt-Universität zu Berlin. Zunächst als Doktorandin in der AG Zellbiologie am DRFZ angestellt, ist sie seit Februar 2011 am DRFZ als Wissenschaftliche Mitarbeiterin tätig.

Im Rahmen der Preisverleihung spricht Frau Dr. Stittrich über ihre Forschungsarbeit zum Thema „MicroRNA as new therapeutic target to treat rheumatoid arthritis“.

„Die rheumatische Entzündung ist gekennzeichnet durch eine überschießende, gegen körpereigene Strukturen gerichtete Immunreaktion, welche von T Helfer (TH) Lymphozyten kontrolliert wird. Dabei spielt die Anzahl der aktivierten TH Lymphozyten eine große Rolle – je mehr Zellen vorhanden sind, desto stärker fällt die Entzündung aus.

Ein wichtiger Schalter, der die Vermehrung von TH Lymphozyten steuert, ist das Protein Foxo1. Foxo1 fungiert als Bremse der Vermehrung. Bisher war nicht genau klar, wie Foxo1 reguliert wird. Zusammen mit meinen Kollegen habe ich untersucht, wie die Übersetzung des Foxo1-Bauplans, also der Foxo1-Desoxyribonukleinsäure (DNA), in das fertige Foxo1-Protein reguliert wird. Diese Übersetzung findet über einen Zwischenschritt, die sogenannte Boten-Ribonukleinsäure (mRNA) statt. Wir konnten zeigen, dass die Foxo1-mRNA unter bestimmten Umständen von einer kleinen regulatorischen Ribonukleinsäure, einer microRNA, inaktiviert wird. Diese microRNA mit der Bezeichnung microRNA-182 (miR-182) wird angeschaltet, wenn TH Lymphozyten aktiviert werden. Indem miR-182 die Herstellung des Foxo1-Proteins stört, sorgt sie unterm Strich dafür, dass sich die TH Lymphozyten vermehren können.

Bei der rheumatischen Entzündung wird Foxo1 unterdrückt, und wir haben festgestellt, dass miR-182 daran maßgeblich beteiligt ist. Die Bremse für die Vermehrung der TH Lymphozyten wird also durch miR-182 außer Gefecht gesetzt und so die Entzündung geschürt. Wir machten uns auf die Suche nach einer Möglichkeit, die miR-182 auszuschalten. Dies gelang mit speziellen kurzen Nukleinsäuren, die trickreich ins Innere von Zellen gebracht werden können. In einem Tiermodell für rheumatische Arthritis gelang es uns so, miR-182 zu neutralisieren und die Vermehrung der aktivierten Lymphozyten um 70% zu reduzieren, was eine drastische Verbesserung der rheumatischen Entzündung bewirkte.“

Zusammenfassend erklärt Stittrich die Bedeutung ihrer Arbeit:

„In meiner Arbeit konnte ich erstmals zeigen, dass eine microRNA eine wichtige Rolle bei der Vermehrung von aktivierten TH Lymphozyten spielt. Durch die Blockade dieser microRNA, der miR-182, könnte der übermäßigen und unerwünschten Vermehrung von TH Lymphozyten während eines Rheuma-Schubes Einhalt geboten werden. Somit könnte der Schub verhindert bzw. gemildert werden, was letztendlich die Verschlechterung der Krankheit hinauszögern würde.“

Quelle: Stittrich et al. The microRNA miR-182 is induced by IL-2 and promotes clonal expansion of activated helper T lymphocytes. Nature Immunology 2010, 11, 1057-62

Der Avrion-Mitchison-Preis, der von der Schering Stiftung finanziert wird, findet zusammen mit der Albrecht-Hasinger-Lecture im DRFZ statt.

Festveranstaltung am 6. Dezember 2011, 17 Uhr
Foyer des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums Berlin Campus Charité Mitte
Charitéplatz 1
10117 Berlin
www.drfz.de

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